Сообщений в теме: 35

[АйКи]

Диета женщины во время беременности может изменить ДНК ее ребенка

Плохое питание будущих мам может отрицательно отразиться на здоровье их потомства. Ученые из Новой Зеландии обнаружили, что диета женщины во время беременности может изменить ДНК ее ребенка и увеличить для него риск ожирения в будущем, сообщает Xinhua.

Открытие принадлежит международной группе ученых во главе с Китом Годфри из Университета Саутгемптона. Им удалось выяснить, что плохое питание матери может вызвать у ребенка так называемые эпигенетические изменения - когда изменения в окружающей среде вызывают изменения в ДНК - что приведет в будущем к большему накоплению жировой ткани.

В ходе исследования ученые взяли пробы из пуповины почти 300 детей на предмет наличия у них эпигенетических маркеров. Оказалось, что эти маркеры присутствовали у детей, чьи матери на ранней стадии беременности придерживались диеты с низким содержанием углеводов, таких как сахар и крахмал. У таких детей были обнаружены изменения в гене RXRA, связанного с действием витамина А, который, как известно, помогает растворять жиры.

Дети с этими изменениями в будущем имели проблемы с весом. Ученые установили, что выявление эпигенетических изменений помогло предсказать до 25% случаев ожирения у детей, когда им исполнилось по 6-9 лет.

При этом данные изменения играли более важную роль, чем другие возможные факторы ожирения, например, образ жизни и наследственность. Размер матери и вес ребенка при рождении также не имели никакого значения - то есть у худых матерей, которые во время беременности питались плохо, дети имели такую же склонность к ожирению, как и у полных женщин.

Таким образом исследование помогло доказать, что путь к ожирению, диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям начинается не после, а до рождения ребенка, сказал информационному агентству NZPA профессор Питер Глюкман.

Некоторые врачи и ученые давно это подозревали, но в связи с отсутствием более точных данных подобная точка зрения в значительной степени игнорировалась политиками, врачами и системой общественного здравоохранения.

"Мы впервые показали, что предрасположенность к ожирению не может быть связана только с нашими генами и нашим образом жизни, но может быть вызвана влиянием на развитие ребенка в утробе матери, в том числе тем, что она ела", - сказал BBC профессор Годфри. Он считает, что данное исследование доказывает необходимость улучшения качества питания беременных женщин в качестве меры по предотвращению детского ожирения.

[АйКи]

Открыты седьмое и восьмое основания ДНК

О том, что ДНК состоит из четырех основных блоков – аденина, гуанина, тимина и цитозина – ученые знают на протяжении десятилетий. Эти четыре основания, описанные во всех учебниках, стали основой для развития науки, объясняющей, как гены кодируют жизнь. Не так давно этот список был расширен с четырех до шести.

А несколько дней назад ученые из Школы медицины Университета Северной Каролины (University of North Carolina) сообщили об открытии седьмого и восьмого оснований ДНК, опубликовав статью о своей работе в интернет-издании журнала Science, пишет Nanonewsnet .

Два новых основания – 5-формилцитозин (5-formylcytosine) и 5-карбоксилцитозин (5-carboxylcytosine) – фактически являются вариантами цитозина, модифицированного белками Tet. Как полагают ученые, белки Tet играют определенную роль в деметилировании ДНК и перепрограммировании стволовых клеток.

«Прежде чем мы в полной мере сможем оценить масштаб этого открытия, нужно определить функции новых оснований. Так как эти основания представляют собой промежуточные соединения, образующиеся в процессе деметилирования, они могут быть важны как для перепрограммирования судьбы клеток, так и для развития рака – и то и другое связано с деметилированием ДНК», – говорит старший автор исследования И Чжан (Yi Zhang), профессор биохимии и биофизики UCN и научный сотрудник Медицинского института Говарда Хьюза (Howard Hughes Medical Institute).

Ученым уже многое известно о «пятом основании» – 5-метилцитозине (5-methylcytosine), которое образуется, когда к цитозину присоединяется химическая метка – метильная группа. Метилирование связано с подавлением функции генов, так как приводит к еще более плотному сворачиванию двойной спирали ДНК.

В прошлом году группа профессора Чжана сообщила, что белки Tet могут преобразовывать 5-метилцитозин (пятое основание) в 5-гидроксиметилцитозин (5-hydroxymethycytosine) (шестое основание) в ходе первой стадии четырехстадийной реакции, ведущей к возвращению к «чистому», не модифицированному цитозину. Но как не старались ученые, им не удалось продолжить эту реакцию до получения седьмого и восьмого оснований – 5-формилцитозина и 5-карбоксилцитозина.

Проблема, как выяснилось, заключалась не в белке Tet, «не желавшем» катализировать последующие стадии, а в недостаточной чувствительности анализов. Повысив чувствительность, ученые, наконец, смогли обнаружить седьмое и восьмое основания. Изучение эмбриональных стволовых клеток и органов мышей подтвердило, что оба новых основания могут быть обнаружены в геномной ДНК.

Это открытие может иметь важные последствия для изучения стволовых клеток, давая возможность «заглянуть» в изменения в молекуле ДНК – такие как удаление химических групп посредством деметилирования. Известно, что результатом деметилирования может стать перепрограммирование взрослых клеток и их трансформация в стволовые. В руках ученых, таким образом, могут оказаться новые инструменты для стирания предыдущих моделей метилирования и перепрограммирования судьбы клеток.

Ценнейшую информацию получают и исследователи рака: у них появляется возможность реактивировать гены-супрессоры раковых опухолей, функция которых подавленна метилированием ДНК.

[АйКи]

Продолжительность сна человека связана с генами

Люди, любящие подольше поваляться в кровати, имеют определенный ген, установил анализ генома более 10000 европейцев. Оказалось, обладателям вариации гена ABCC9 необходимо примерно на 30 минут больше спать ночью, чем остальным.

Данный ген встречается у каждого пятого европейца, говорится в исследовании, вышедшем в журнале Molecular Psychiatry. Итак, в ходе описываемого изыскания сотрудники Университета Эдинбурга и Университета Людвига Максимилиана опросили жителей Эстонии, Германии, Италии, Голландии, Хорватии и Оркнейских островов на предмет того, как долго они спят в выходные дни. Также у добровольцев был взят анализ крови.

Это позволило установить, что вариация в гене ABCC9 была связана с необходимостью в более продолжительном сне. То есть, людям с этой вариацией не хватает восьмичасового сна, официально рекомендованного врачами. К таким людям мог относиться Альберт Эйнштейн. Известно: он спал по 11 часов. А вот Маргарет Тэтчер - всего четыре часа.

Исследователи решили проверить, как этот ген работает у плодовых мушек. Выяснилось, что мушки, лишенные данного гена, спали на три часа меньше обычного. Значит, ген ABCC9 связан с оценкой уровня энергии в клетках тела. Поэтому склонность к продолжительному или короткому сну нередко характерна для членов одной семьи в целом, несмотря на их возраст, сезон года или циркадные ритмы.

[Золд Горыныч]

Вот бы ещё понять как регулировать этот ген в плане поставить тело на режим экономии энергии ))

[АйКи]

Гены отменили ампутацию

Ученые испытывают геннотерапевтическое лекарство на россиянах. Результат: уже два года безнадежные пациенты живут, и большинству из них удалось избежать ампутации. Разработчики лекарства поделились с Infox.ru секретами успеха и результатами клинических испытаний.

На настоящий момент в мире проходит около 1500 клинических исследований генных и клеточных препаратов. Согласно данным Института стволовых клеток человека (ИСКЧ), Минздрав и Росздравнадзор прекратили выдачу разрешений на новые клеточные технологии и […] проведение клинических испытаний лекарственных препаратов на основе клеток в расчете на то, что новые клеточные продукты и препараты можно будет запустить по новому закону («О новых биомедицинских клеточных технологиях»).

Исследования, начавшиеся до появления проекта закона, идут полным ходом. Одно из таких – испытание препарата для лечения пациентов, которым из-за ишемии грозит ампутация конечностей. Роман Деев, медицинский директор ИСКЧ, рассказал Infox.ru о результатах клинических испытаний первого генного препарата, одобренного Минздравом.

Новый препарат – это кольцевая молекула ДНК (плазмида), в составе которой человеческий ген VEGF165. Он кодирует синтез фактора роста эндотелия сосудов (VEGF - Vascular Endothelial Growth Factor) и тем самым стимулирует рост капилляров.

Стоит отметить, что не только ИСКЧ использует VEGF для лечения ишемии. Так, ФГУ «Российсий кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития РФ» недавно получил разрешение на клинические испытания препарата «Корвиан». Этот препарат – тоже плазмида с геном VEGF165.

Другой прототип генного препарата на основе гена VEGF165 («Ангиостимулин») разработан в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева и Институте биологии гена РАН.

Одобрение же от Минздрава получил пока только Неоваскулген®, разработанный в ИСКЧ (Регистрационное удостоверение № ЛП-000671).

«Наш препарат – это высокоочищенная сверхскрученная форма плазмиды pCMV- VEGF165, – объясняет корреспонденту Infox.ru Роман Деев. – В рекомбинантную плазмидную ДНК входит фрагмент регуляторного участока (22 нуклеотидных пары), определяющий транскрипцию гена – это и есть «секрет успеха», отличающий Неоваскулген от других препаратов».

Ген VEGF165 – человеческий, а само лекарство производит кишечная палочка (Escherichia coli), объясняет Роман Деев: «В кольцевую ДНК включены сигналы, необходимые для эффективного биосинтеза плазмидной ДНК в клетках штамма-продуцента E. coli».

Клинические исследования фазы 2б-3, по результатам которых Минздрав и выдал регистрационное удостоверение, завершились во втором квартале 2011. «Мы должны были проверить, действительно ли исследуемый препарат, активизируя ангиогенез, улучшает кровообращение в удаленных отделах конечностей, – объясняет цель исследования Роман Деев. – Мы отобрали пациентов со II – III стадией хронической ишемии нижних конечностей, то есть людей, обреченных на ампутацию».

Сто пациентов получили по две инъекции препарата в зону ишемии, именно в этом месте препарат и должен был выполнить свою миссию – активизировать рост капилляров. Кстати, группы контроля, которая бы получало вместо лекарства просто физраствор (плацебо), в исследовании не было. «Мы изменили классический протокол работы в силу морально-этических соображений, – продолжает Роман Деев. – Все-таки эти пациенты – безнадежные, в течение нескольких недель или месяцев они бы лишились ног или умерли, поэтому мы не могли не предоставить им хоть какой-то шанс поправить здоровье, выжить и сохранить часть тела».

Лечение не оказалось бесполезным: кровоснабжение ног улучшалось, болезненность снизилась, ампутаций в большинстве случаев удалось избежать. В исследовании был и такой пациент, которому генным препаратом врачи лечили только одну ногу, вторая была относительно здоровой. За время наблюдения во второй ноге развилась ишемия, а первая оставалась в стабильном состоянии.

За два года испытаний не было отмечено онкологических перерождений. И этому тоже есть объяснение: плазмида – это ДНК, которая не встраивается в геном. Поэтому лекарство инициирует рост сосудов, но не вызывает мутации и не нарушает генетическую стабильность. Новые сосуды, которые обычно подпитывают опухоль, появляются только в зоне инъекции, поэтому риски того, что лекарство будет «допингом для рака» сведены к минимуму.

Наблюдения за пациентами продолжаются. Деев считает, что говорить об увеличении эффективности или модификациях этого препарата пока рано. «Безусловно, у нас есть определенные разработки и идеи, но мы все еще следим за теми пациентами, которые получили по две инъекции препарата», – завершает Роман Деев. Пока что положительный эффект длится два года, возможно, он будет более продолжительным или появятся какие-либо отдаленные изменения.

[АйКи]

Разработан чип для диагностики наследственных заболеваний

Сотрудникам ведущих научных институтов Европы удалось разработать уникальный чип (проект NMD-Chip) для диагностики наследственных нервно-мышечных заболеваний (НМЗ). Они также исследовали широкий спектр малоизученных генов, которые влияют на развитие данных недугов, однако до сих пор не были охарактеризованы. Об этом сообщает пресс-служба Института стволовых клеток человека (ИСКЧ).

Как объясняют специалисты, наследственные НМЗ представляют собой обширную группу генетических заболеваний, которые связаны с дегенерацией мышц и/или нервов, управляющих движением. Для их правильной диагностики очень важно выяснить, какие именно мутации являются причиной возникновения заболевания. Полученная информация позволит медикам сделать прогнозы относительно характера развития заболевания и предложить оптимальный ход лечения.

По словам врачей, НМЗ могут быть вызваны мутациями в одном из сотен генов. Несмотря на бурное развитие инструментов для полногеномного анализа, в настоящее время 30-40% пациентов, страдающих этими заболеваниями, даже после прохождения дорогостоящей генетической диагностики (продолжительностью до одного года) остаются необследованными.

"Мы ожидаем значительного улучшения диагностики нервно-мышечных заболеваний прежде всего за счет уменьшения времени между консультацией пациента и получением результатов молекулярно-генетической диагностики, на которую с использованием нового инструмента будет уходить от 72-х часов до одной недели. Научная сеть, которая была создана с помощью NMD-проектов, позволяет обеспечить эффективный обмен информацией между различными учеными и организациями, работающими в одной области. Лучшее понимание патофизиологических механизмов, лежащих в основе нервно-мышечных заболеваний, несомненно, выявит и новые подходы к их лечению", - комментирует Патрис Буржуа, научный секретарь европейского проекта NMD-Chip.

"В России проблематикой наследственных нервно-мышечных заболеваний занимается небольшое количество специалистов, и их число необходимо увеличить. Для полноценной диагностики НМЗ нужно проводить биопсию, анализ ферментов, оценивать морфологию тканей, анализировать митохондриальные дефекты и, безусловно, проводить молекулярно-генетическое тестирование. Хотелось бы понять, насколько разработки данного проекта смогут быть внедрены в диагностическую практику и как врачи смогут интерпретировать результаты этой диагностики", - говорит главный специалист по медицинской генетике Минздравсоцразвития России Петр Новиков.

Специальные тест-системы, предназначенные для диагностики наследственных заболеваний, разрабатываются и в России. Так, ИСКЧ в сотрудничестве с ведущими специалистами Центра молекулярной генетики работает над созданием диагностического ДНК-чипа, который будет отражать специфику наследственных заболеваний, характерных для россиян, и сможет диагностировать более 80 наследственных заболеваний.

Отметим, что подробную информацию о проекте NMD-Chip П.Буржуа предоставит в ходе V ежегодного международного симпозиума "Актуальные вопросы генных и клеточных технологий", который состоится в Москве в мае текущего года.

[АйКи]

Ученые выдвинули новую гипотезу о природе гомосексуализма

Генетики предположили, что развитие гомосексуализма связано с нарушениями в упаковке ДНК, когда зародыш сохраняет эпигенетические маркеры, доставшиеся ему от родителя противоположного пола.

Статья с изложением гипотезы опубликована в журнале The Quarterly Review of Biology. Ее выдвинул выпускник МГУ Сергей Гаврилец, сотрудник Университета штата Теннеси, вместе со своими коллегами из Калифорнийского и Упсальского университетов.

Долгое время считалось, что причиной гомосексуализма являются генетические мутации, однако, несмотря на усилия ученых, «ген гомосексуализма» так и не был найден. Кроме того, оставалось неясным, как генетические вариации, ответственные за гомосексуализм, могут передаваться из поколения в поколение, ведь люди с нетрадиционной сексуальной ориентацией редко оставляют потомство.

Авторы работы показали, что развитие гомосексуализма может быть связано не с генетической информацией, а со сбоями при ее прочтении. Дело в том, что ДНК человека, как и большинства эукариотических организмов, ассоциирована с особыми белками-гистонами. Чем плотнее «намотан» на них тот или иной участок ДНК в данный момент, тем хуже он читается.


Эпигенетика гомосексуализма


При слиянии яйцеклетки и сперматозоида образовавшаяся зигота (клетка, из которой разовьется новый организм) получает родительские гистоны, однако затем разрушает их и создает свои. Однако на самых первых этапах родительские гистоны и свойственные им модификации (эпигенетические маркеры) влияют на развитие организма.

Исследователи предположили, что если эпигенетические маркеры, передавшиеся от отца к дочери или от матери к сыну, вовремя не заместятся новыми, то это может повлиять на сексуальную ориентацию человека. На ранних стадиях развития наблюдаются резкие колебания половых гормонов, поэтому, например, если гены зародыша женского пола будут упакованы по мужскому типу, то сделает их излишне восприимчивыми к тестостерону.

Ученые построили математическую модель, которая показывает, что вероятность сбоев в упаковке в ДНК соответствует проценту гомосексуалистов и лесбиянок в человеческом обществе. Он остается постоянным, поскольку эти ошибки не закодированы на генетическом уровне и не могут устраняться при помощи естественного отбора.

[GamerZOG]

Т.е., лекарства пока и в проекте нет, и мы будем ещё много лет терпеть Мразиша, Баскова и Моисеева? Печально.С другой стороны, если это явно генетический дефект, то возможно убедить общество в том, что предоставление свободы гомосексуалистам и оправдание их действий, есть столь же глупый поступок как и оправдание действий шизофреника. Если дело действительно в "прочтении" генетической информации при формировании плода, то это не может не отразится на психике будущего человека. И не лучшим образом.Правда в теории кое что не понятно. Как объясняется латентный гомосексуализм? Как объясняются случаи смены ориентации? Или значительный процент людей имеет подобные дефекты и теоретически "уязвим"?

[АйКи]

Gamerzzz
Пока это только гипотеза.

[Paul]

Т.е., лекарства пока и в проекте нет, и мы будем ещё много лет терпеть Мразиша, Баскова и Моисеева? Печально.С другой стороны, если это явно генетический дефект, то возможно убедить общество в том, что предоставление свободы гомосексуалистам и оправдание их действий, есть столь же глупый поступок как и оправдание действий шизофреника. Если дело действительно в "прочтении" генетической информации при формировании плода, то это не может не отразится на психике будущего человека. И не лучшим образом.Правда в теории кое что не понятно. Как объясняется латентный гомосексуализм? Как объясняются случаи смены ориентации? Или значительный процент людей имеет подобные дефекты и теоретически "уязвим"?

У моего соседа на даче кот был - активный гомосек, все коты его боялись. А кошки, что характерно, ненавидели и всегда наровили морду ободрать. У людей как-то иначе - женщины геев за подружек считают, мол типа лучше понимают.И ещё про гомосеков - откуда вырожение - гомофобия - типа человеко-нелюб. Причём тут человек и его секс-ориентация. Подмена понятий. А вы говорите про теорию заговора

• 0

Духовное выше материального.

Общее выше личного.

Справедливость выше закона.

Будущее выше настоящего и прошлого.

• Наверх